肝炎引起的酸中毒微环境可能具备适度牙周其组成员织对病原微生物反应的功用，其中会自噬线粒体质通路（ALP）的截断可能参与其中会。本数据分析旨在深入探讨酸中毒（HG）如何适度牙龈上皮线粒体（GECs）中会的ALP的涉及机制。
搜集身心健康组成员(C)、牙周炎组成员(P)、肝炎组成员(DM)和肝炎+牙周炎组成员(DP)的人牙龈其组成员织，侦测自噬和线粒体质融合情况。建立联系肝炎小鼠牙周炎模型，分析方法RNA-seq侦测ALP涉及基因在牙龈上皮中会的理解准确度。为了深入探讨ATP蛋白跨膜v0结构域，亚基c(ATP6V0C)在HG截断ALP中会的关键功用，将人牙龈上皮线粒体(HGECs)在5.5 mM/25 mM培养基中会培养48两星期，然后用牙龈蒽醌单胞菌刺激0、6、12两星期。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG状况刺激的HGECs中会。
结果推测，免疫荧光双重染色显示肝炎组成员和HGECs在25 mM状况下人牙龈上皮线粒体中会ALP的截断，并间歇线粒体质酸度的显著持续上升。小鼠牙龈上皮的RNA-seq筛选出Atp6v0c。与正常培养基中会的HGECs相比，HG状况下HGECs中会ATP6V0C的理解和LC3-II/I的理解比例明显持续上升，P62、IL-1β的理解升至。过理解ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中会HG抑止的ALP摧残，显着升至了LC3‐II/I，持续上升了P62， IL‐1β。
ATP6V0C激活HGECs中会HG抑止的ALP截断，加重牙周炎症。
标题出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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