Cancer Discov：CDK7肽能够通过MED1去激活抑制去势抵抗性癌

2022-01-17 05:56:22 来源:

转移阉割抵抗性恶性肿瘤（CRPC）是一种窒息的疾病，主要是由于雄激素肽（AR）驱使的过多核糖体引起。预备队CRPC外科手术抑制剂只能贫乏性的载体AR信号，但是很快就保住贫乏性，造成了存活益处减弱和抗雄激素的转化成。因此，只能更加直接的载体AR核糖体的外科手术方法是急切需要的。近期，有深入研究工作人员报告了核糖体一共激活子MED1与AR之间的不确定性水分子系统。深入研究发现，MED1在T1457只能转化成CDK-7贫乏的线粒体，并只能在超级增强子位点与AR生物学互作，并且对AR介导的核糖体是应该的。另外，CDK7贫乏性消除剂THZ1只能通过阻断AR/MED1基因组范围内一共招募来经年累月AR贫乏的伸张。毒素试验中，THZ1只能诱导消除AR高频率的阉割抵抗性人类恶性肿瘤人造人种植小鼠模型的生长。最后，深入研究工作人员表明，他们说明了了CDK7消除剂只能选择性的载体MED1介导、AR贫乏的核糖体扩增，因此是一种外科手术CRPC确实的新抑制剂。类似出处：Rasool RU， Natesan R， Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019本文则有梅斯药理学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！